הקשירה של אצטילכולין לקולטן שלו מפעילה את השריר וגורמת להתכווצות שריר. במיאסטניה גרביס, נוגדנים (חלבונים חיסוניים המיוצרים על ידי מערכת החיסון של הגוף) חוסמים, משנים או הורסים את הקולטנים לאצטילכולין בצומת העצב-שרירי, מה שמונע מהשריר להתכווץ.
מהי התוצאה של הרס קולטן לאצטילכולין במיאסטניה גרביס?
Myasthenia gravis (MG) היא מחלה אוטואימונית נרכשת שבה נוגדנים עצמיים נגד הקולטן לאצטילכולין (AChR) בצומת העצב-שרירי (NMJ) גורמים לפגיעה בהעברה עצבית-שרירית, מה שמוביל לתנודות חולשה של שרירי השלד, הגורמת לדיפלופיה, פטוזיס, דיסארטריה, דיספאגיה וגפיים …
אילו קולטנים מושפעים במיאסטניה גרביס?
Myasthenia gravis (MG) היא מחלה של צומת עצבי-שרירי פוסט-סינפטי (NMJ) שבו קולטני אצטילכולין ניקוטין (AChRs) ממוקדים על ידי נוגדנים עצמיים.
האם מיאסטניה גרביס מתרחשת בגלל שהגוף מפסיק לייצר אצטילכולין?
Myasthenia gravis מתרחשת כאשר מערכת החיסון מייצרת נוגדנים ההורסים את הקולטן ACh (AChR), אתר עגינה לכימיקל העצבי אצטילכולין (ACh). טיפולים מסוימים חוסמים אצטילכולין אסטראז (AChE), אנזים המפרק ACh, בעוד שאחרים מכוונים למערכת החיסון.
מה עושים נוגדני אצטילכולין?
נוגדני AChR פוגעים בתקשורת בין עצבים ושרירי השלד, מעכבים התכווצות שרירים, וגורמים לעייפות מהירה של השרירים על ידי מניעת הפעלה של קולטני האצטילכולין.
