רקע: Cholecystokinin מעכב את הפרשת גסטרין מתאי G אנטראליים תאי G הם תאים נוירואנדוקריניים האחראים לסינתזה והפרשה של גסטרין הם נמצאים בעיקר בפילורי האנטרום אך ניתן למצוא אותו גם בתריסריון ובלבלב. הם מפרישים גסטרין כאשר הם מעוררים ישירות על ידי נוירונים efferent vagal וכן נוירוני GRP. https://www.ncbi.nlm.nih.gov › ספרים › NBK534822
Physiology, Gastrin - StatPearls - מדף ספרים של NCBI
אפקט שמתווך על ידי תאי D המפרישים סומטוסטטין. … מסקנה: CCK מעכב הפרשת גסטרין ללא תלות בהפרשת סומטוסטטין פאראקרינית.
איך CCK מעכב הפרשת חומצת קיבה?
לאחר אכילה, רמות הגסטרין עלו פי ארבעה בהשוואה לביקורות עם עלייה במקביל בהפרשת החומצה. תוצאות אלו מצביעות על כך שפוסט סיביום, CCK הוא מעכב של הפרשת חומצה על ידי ויסות גסטרין באמצעות סומטוסטטין מקומי; הם תומכים בהשערה ש-CCK פועל כאנטרוגסטרון.
האם CCK מעכב הפרשת קיבה?
Cholecystokinin (CCK) ידוע כעיכוב הפרשת חומצת קיבה וריקון קיבה אך תפקידו הפיזיולוגי בעיכוב תפקודי הקיבה אינו מסודר.
מה מעכב את הפרשת הגסטרין?
הייצור והשחרור של גסטרין מואטים על ידי הורמון סומטוסטטין, המשתחרר כאשר הקיבה מתרוקנת בסוף הארוחה וכאשר ה-pH של הקיבה הופך מדי חומצי.
האם CCK מגביר את הפרשת הגסטרין?
מסקנות: חסימה של קולטני CCK-A הופכת CCK-8 למפרקת חומצה חזקה ומגבירה את הפרשת הגסטרין לאחר הארוחה.